其实尿崩症怎么办的问题并不复杂，但是又很多的朋友都不太了解尿潴留见不建议吃药，因此呢，今天小编就来为大家分享尿崩症怎么办的一些知识，希望可以帮助到大家，下面我们一起来看看这个问题的分析吧！

本文目录

1. 尿崩症怎么办
2. 抑郁症要不要吃药

尿崩症怎么办

尿崩症是由于下丘脑一垂体后叶功能低下，抗利尿激素(即精氨酸加压素，AVP)缺乏，肾小管重吸收水的功能障碍，尿液不能浓缩，从而引起以多尿、烦渴、多饮与低比重尿为主要特征的一种疾病。为区别于肾性尿崩症又称为中枢性尿崩症。

病因

AVP主要是在下丘脑视上核，其次是室旁核神经细胞中合成，以囊泡形式经神经细胞轴索传输，通过垂体柄到达垂体后叶贮存，需要时释放至血循环。转运过程中，裂解酶将AVP前体分解成AVP、血管加压素神经腓肽即运载蛋白和血管加压素糖蛋白。

视上核和室旁核细胞是下丘脑神经内分泌细胞，既有分泌激素的能力，又有传导神经冲动的作用。在血浆渗透压升高等刺激下，神经冲动沿下丘脑一垂体束传导到神经垂体的神经末梢，使末梢的分泌囊泡以胞吐方式将包括AVP在内的上述三种物质释放入血。凡是能够引起这些神经细胞和转运途中解剖结构损毁的因素都能引起血管加压素分泌不足以致缺乏，产生中枢性、神经源性或血管加压素依赖型尿崩症。尿崩症可发生于任何年龄，但以青年为多见。

按病因常可分为原发性、继发性两类：

1.原发性临床上无明显诱因可找到，因此又称为特发性，部分病人尸解时发现下丘脑视上核与室旁核神经细胞明显减少或几乎消失，这种退行性病变的原因未明。

某些特发性尿崩症具有家族遗传基础，为常染色体显性遗传，伴有视上核神经细胞的显著减少，仅占1%左右。患儿出生半年后尿量开始增多，以后逐渐加重，随着年龄的增加从童年部分性尿崩症发展到成年后的完全性尿崩症。可能是基因突变所致。

2.继发性大多为下丘脑一神经垂体部位的病变所引起，这些病变主要为肿瘤(颅咽管瘤、松果体瘤、第三脑室肿瘤、转移性肿瘤)，其次为手术(垂体切除)、颅脑损伤等。其他如脑部感染(脑炎、脑膜炎)、白血病、组织细胞增多症X或其他肉芽肿病变、席汉综合征、动脉瘤和冠脉搭桥术等血管疾患。

此外，根据AVP缺乏的程度，可分为完全性尿崩症和部分性尿崩症。前者AVP完全或重度缺乏，禁水后尿渗透压不能超过水渗透压，后者缺乏程度较轻，体内尚有一定量的AVP分泌，禁水后尿渗透压可超过血浆渗透压。

根据病变的损伤部位，可分为永久性尿崩症和暂时性尿崩症，前者病变部位在下丘脑正中隆突以上，后者病变部位在正中隆突以下的垂体柄至神经垂体。

病理生理

1.AVP的生理作用

1)调节水代谢是AVP的主要生理作用，可促进肾集合管和远曲小管后段对水分子的重吸收，使肾小管的管腔液水分通过远曲小管后段和集合管的细胞进入到肾髓质间隙，而不影响溶质的排出，从而保留水分，浓缩尿液成为高渗。其机制为AVP与远曲小管和集合管细胞膜上的V2受体结合而激活腺苷酸环化酶，使cAMP增多，激活蛋白激酶，引起管腔侧细胞膜蛋白的磷酸化，改变了细胞膜的构型，管腔膜对水的通透性增加，促进水的重吸收，近年研究发现，AVP的抗利尿作用是集合管上皮内的AQP-Ⅱ蛋白介导的。

2)其他作用高浓度的AVP能引起血管收缩，使血压升高，这可能是对严重低血压、低血容量的反应，此外，还可促进肝糖原分解及ACTH释放等作用。

2.AVP释放的控制调节

1)血浆渗透压血浆渗透压是生理情况下AVP释放分泌调节的最主要原因，其中血Na+水平又起主要作用。当细胞外液的Na+浓度渐渐增加，渗透压增高时，细胞内液的水会向细胞外移动以维持细胞内、外液渗透平衡;细胞内失水会使下丘脑视上核细胞及其附近的渗透压感受器细胞与全身所有细胞一样体积变小皱缩，刺激AVP释放，并增强AVP的产生，试验证实，AVP释放的血浆渗透压阈值是287mmol/L，所以当血浆渗透压达287mmol/L以上时，AVP释放明显增多，以保留水分。反之若细胞外液渗透压下降，则抑制AVP的释放。这种反馈机制保证了血浆渗透压的稳定。

2)血容量及血压调节在左、右心房及腔静脉、肺静脉有血容量感受器。血容量减少造成静脉回流减少，由于降低了从左心房等处到下丘脑的张力性抑制的神经冲动，刺激AVP释放以减少尿量。

血压过低时，颈动脉和主动脉处的压力感受器被激活引起AVP释放。这是最强有力的刺激，可引起显著的血管收缩而起到恢复血压的作用。

3)神经调节和其他许多在下丘脑的神经递质和神经肽可调节AVP分泌的作用。乙酰胆碱、组织胺、缓激肽等均可能刺激AVP释放，尤其是血管紧张素Ⅱ，在刺激AVP释放和激发饮水上有重要作用。

糖皮质激素与AVP对水的排出有拮抗性影响，皮质醇增高AVP的释放渗透阈值。

3.尿渗透压正常肾小球的滤过量为100～125mL/min，即每分钟从肾小球滤出的原尿是100～125mL，原尿经过肾小管和集合管后99%的水被重吸收，仅有约1%的水分以尿的形式排出。正常人平均每天尿量1500～2500mL，平均尿渗透压600mmol/L，为血浆渗透压的2倍。

食物经胃肠道消化吸收后的机体所需要的物质，机体各器官细胞新陈代谢产生的废弃物以及各种途径进入体内的药物，首先都要进入血循环，这些都是溶质，能使血浆渗透压升高，为维持正常血浆渗透压，过多的溶质和代谢产物需排出体外，经肾脏随尿液排出是人体最重要的途径，尿液中的溶质成分主要是Na+、Cl-、K+、Ca2+、氨、尿素、肌酐等，以及进入人体内的药物、毒物，肾浓缩尿的能力越强，排出这些溶质所需水分越少，因此尿液的渗透压可在很大范围内波动。

4.病生理改变尿崩症患者当脱水导致血容量减少，血浆渗透压增高时，由于AVP分泌无法增加，尿量不能减少，导致体液丢失;同时由于细胞外液渗透压增加(细胞脱水)和血容量过少(细胞外脱水)，引起口干刺激口腔内的感觉神经末梢、神经冲动波传递到下丘脑口渴中枢及大脑皮层使饮水增加，使脱水不至于进一步加重。但渴觉消失的病人或因其他原因不能主动饮水者，则可出现高渗症状。

诊断

(一)临床表现

1.症状

(1)多饮、多尿为本病的主要症状。24h尿量可多达5～10L，尿色淡如清水，日夜尿量相仿，不论白天与晚上，每30～60min需排尿和饮水，每天尿量十分固定，不受进食、活动等影响。患者常诉口干舌燥，口腔灼热感，喜饮冷水。一般起病较急，如继发于颅脑手术或颅底骨折所致下丘脑垂体柄损伤者常能说出几小时内出现症状，即使是特发性者也可在几天内出现多尿症状。

手术或损伤后发生的继发性尿崩症可有以下不同的临床经过：①损伤后1～4d出现多尿，此后持续终生;②初期可有轻微的多尿，而后4～7天尿量逐渐减少至正常以后不再复发;③中期多尿，中间期仅有几日尿量正常，然后出现永久性多尿，可能的机制是损伤早期由于神经垂体损伤或水肿所致的一过性AVP分泌障碍，中间期神经细胞变性坏死释放出细胞内贮存的AVP，后期则是神经细胞坏死崩解，残存的神经细胞不能产生最低需要量的AVP。

(2)由于明显渴感而不能进固体食物，热量营养摄入不足，加之大量排尿营养物质随之流失故多削瘦，体力下降。

(3)由于多饮多尿症状彻夜持续，病人睡眠质量很差，故精神萎靡不振，工作学习受到影响，但智力无明显下降。

(4)体内细胞内外液缺乏致肠道内缺水，导致便秘。

(5)继发性尿崩症状者，当病变累及下丘脑口渴中枢时，由于渴感消失，不能及时补充大量水分，出现严重失水，血浆渗透压和血清钠浓度明显升高，出现极度软弱、发热、精神症状，如不及时治疗，死亡率高。

(6)继发性中枢性尿崩症的原发病表现。颅内肿瘤时可出现视野缺损，眼球运动障碍和头痛等症状。肉瘤和肉芽肿等下丘脑疾患时，初期由于高泌乳素血症，可出现泌乳，而当垂体前叶受累出现功能低下时，尿崩症者的尿量可减少，可部分掩盖尿崩症的症状，肿瘤出现在青春期前，可伴有生长发育障碍。

2.体征查体可见患者营养欠佳，消瘦，皮肤弹性差、口唇干燥，如伴有摄水减少时，可出现血压下降、脉搏微弱、心率增快等循环衰竭的表现。伴颅内肿瘤者可有原发病表现如视野缺损，眼球运动障碍。

(二)检查

1.必要检查

1)尿液检查成人每日尿量在4000mL以上，儿童在2000mL以上，昼夜尿量无差异，尿比重低，常在1.006以下，尿渗透压可正常(600～800mmol/L)或在280mmol/L以下，部分性尿崩症患者的尿比重可稍高为1.010～1.012。

2)血生化检查血浆渗透压可正常(280～310mmol/L)或稍高于正常，自由饮水时血渗透压>310mmol/L。

3)内分泌检查

(1)血浆AVP的测定基础水平是0.5～5pg/mL，中枢性尿崩症时AVP水平极低，部分性中枢性尿崩症时，可有一定量分泌，常不易测定，因此临床尚未普遍采用。

(2)禁水试验正常人禁止饮水一定时间后，体内水分减少，血浆渗透压升高，AVP大量分泌，因而尿量减少，尿液浓缩，尿比重及渗透压升高。尿崩症病人由于AVP缺乏，禁水后尿量仍多，尿比重及渗透压仍低。

方法本试验应在严密观察下进行，禁水前测体重、血压、尿量、尿比重或渗透压及血渗透压。禁水时间为8～12h，禁水期间每2h排尿一次，测尿量、尿比重或渗透压，每小时测体重与血压。如病人排尿较多、体重下降3%～5%或血压明显下降，应立即停止试验，取血渗透压，让病人饮水。

结果①未禁水时，血浆渗透压>310mmol/L，而尿渗透压<血渗透压，符合尿崩症;若血渗透压<310mmol/L<尿渗透压<600mmol/L，继续禁水实验。②正常人禁水后，尿量明显减少，尿比重超过1.020，尿渗透压超过800mmol/L，不出现明显失水。尿崩症病人禁水后尿量仍多，尿比重一般不超过1.010，尿渗透压不超过血浆渗透压，为完全性尿崩症;部分性尿崩症患者体内尚存一定量AVP分泌，但不足以维持正常调节，禁水后尿比重可超过1.015，但小于1.020，尿渗透压可超过血浆渗透压，一般小于600mmol/L，与正常人相比，仍显不足。本法简易可行，对诊断尿崩症有一定帮助，但禁水后尿的最大浓缩除AVP外，还取决于肾髓质高渗状态，所以，据此诊断尿崩症有时不可靠。

注意事项对于严重的尿崩症患者，禁水可引起血压下降，心率加快，甚至虚脱。试验期间要密切监测血压、脉搏变化，一旦有低血压、心率快，即刻中止试验。

(3)禁水一加压素试验禁水一定时间，当尿浓缩至最大渗透压而不能再上升时，注射AVP。正常人禁水后体内已有大量AVP释放，注射外源性AVP后，尿渗透压不再升高，而尿崩症病人体内AVP缺乏，注射外源性AVP后，尿渗透压进一步升高。

方法禁水时间视病人病情程度而定，重者数小时即可，轻者需十余小时，当尿渗透压上升到一定水平不再变化，两次尿渗透压差<30mmol/L后，取血浆渗透压，然后皮下注射AVP5U，注射后1h测尿渗透压。

结果禁水后注射AVP，正常人尿渗透压一般不升高，仅少数人稍升高，但不超过5%。尿崩症病人禁水后注射AVP，尿渗透压进一步升高，较注射前至少增加9%以上。AVP缺乏程度越重，反应越好，增加的百分比越多。

注意事项①应确认受试者的肾上腺皮质功能是正常的，有未控制的糖尿病、高血钙、低血钾、肾功能异常时，试验结果不可靠。为减少可能存在的试验误差，测血浆渗透压时可同时测血钠。②对冠心病者AVP的应用要慎重。③AVP试验可以皮下注射或口服去氨加压素(DDAVP)替代。④严密监测，避免过度脱水发生危险。

2.其他检查

1)生化检查血电解质一般正常，可有血钠稍高，血尿素氮和尿酸水平可因大量排尿而有所降低。

2)内分泌腺功能检查甲状腺功能、肾上腺皮质功能、性腺机能可减低。

3)眼底可异常视野缩小，偏盲，视乳头水肿及动脉硬化。

4)影像学检查蝶鞍扩大，鞍上占位病变，钙化阴影，颅压增高等。

5)其它ADH分泌的刺激试验

(1)高渗盐水试验正常人静脉滴注高渗盐水后，血浆渗透压升高，AVP大量释放，尿量明显减少，尿比重增加。尿崩症病人滴注高渗盐水后尿量不减少，尿比重不增加，但注射AVP后，尿量明显减少，尿比重明显升高。

方法静点2.5%NaCl液，0.25ml/(min·kg)，点滴45min，点滴开始后每15min留尿一次，滴注完毕后30min仍未出现明显尿量减少时，可予AVP5U皮下注射，于15min及30min留尿。

结果正常人输入高渗盐水后，尿量减少80%，尿渗透压比血渗透压高，血AVP上升。尿崩症者，尿渗透压的上升不超过血浆渗透压，予AVP后，尿量才减少，比重上升。

注意事项①高血压冠心病者禁用。②有浮肿性疾患时，有增加体液贮留的可能，要慎用。③应用高渗盐水后血浆渗透压上升不明显，如无心血管疾病，可配制成5%高渗盐水0.05mL/(min·kg)，滴注2h，或延长滴注时间。④本实验现已少用。

(2)烟碱试验烟碱有直接促进下丘脑一垂体后叶分泌AVP的作用。

方法早晨空腹饮水20ml/kg体重，尽量均匀在20min内饮完。饮水后每15min留尿，如连续两次尿量5ml/min以上，则吸烟者3支，不吸烟者2支香烟30min内吸完，或静脉注射(5min)烟碱1mg(吸烟者3mg)+生理盐水10ml。

结果正常人注射后30min内尿量可减少80%，尿崩症者仍为多尿状态。

注意事项①烟碱可刺激ADH的分泌，作用强，但个体差异大。②有恶心、呕吐、头晕及血压下降等副作用，现已少用。

(三)鉴别诊断尿崩症应和下列以多尿为主要表现的疾病鉴别。

1.原发性多饮或精神性烦渴主要表现为烦渴、多饮、多尿与低比重尿，与尿崩症非常相似，但AVP并不缺乏，主要由于精神因素引起，并伴有其他神经官能症的症状，以女性为多。禁水、加压素试验或高渗盐水试验可使尿量显著减少(每分钟<0.5mL)，尿比重≥1.016，尿渗透压>血浆渗透压1倍以上。应注意一部分病人由于长期大量饮水，长期AVP分泌释放被抑制的“惰性”以及肾髓质长期处于低渗状态，在禁水试验的短时间内尚未恢复，上述试验结果可类似部分中枢性尿崩症，此时让病人主动限水2～4周后，重复试验可得到正确结果。尿崩症患者即使是轻度的水限制，也可引起脱水，如在水限制期间血Na水平上升到正常值上限时，则中止水限制。

2.肾性尿崩症分原发性和继发性两种类型。原发性为性连锁隐性遗传疾病，其异常基因位于X染色体长臂Xq28部位，其肾小管对AVP不敏感，临床表现与尿崩症极相似。往往出生后即出现症状，多为男孩;继发性可因各种原因所致肾小管功能不全引起。禁水和高渗盐水试验均不能使尿量减少，对AVP亦无反应，血浆AVP水平正常。

3.糖尿病有三多一少症状，尿糖阳性，血糖高于正常。

4.高钙性多尿见于多发性骨髓瘤、甲状旁腺功能亢进症、结节症、癌肿骨转移、维生素D过多引起的血钙过高。禁水和高渗盐水试验尿浓缩功能存在但稍低于正常。血钙上升，尿钙增加及原发病表现可助鉴别。

5.低血钾性多尿见于失钾性肾病、原发性醛固酮增多症。临床表现多尿、低比重尿、尿浓缩功能低下，但程度不如尿崩症重。肾功能变化、血压增高、血清钾过低，可助诊断。

治疗

本病的治疗目的是减少尿量和饮水量，应根据病人的临床表现和试验结果，估计AVP合成和分泌释放障碍的情况，选择合适的治疗。如病人已基本不能分泌释放AVP，即完全性尿崩症，需要激素替代治疗;有残余AVP释放的部分性尿崩症，也可用口服非激素类药物治疗;有颅脑手术、外伤和失去意识的病人须注射短时作用的抗利尿剂。

1.药物治疗

1)激素替代疗法

(1)去氨加压素(1-去氨基-8-D-精氨酸血管加压素，DDAVP)是目前最好的血管加压素替代药物。较天然的AVP抗利尿作用增加3倍，且在血内稳定性强，作用可维持8～20h，对心血管系统的副作用几乎为零;不含催产素，孕妇也可使用。使长期用药的副作用减少。目前有3种剂型可供选择：

注射剂4μg/mL。

中枢性尿崩症不适合鼻腔给药或口服给药时使用，剂量需根据病人的尿量和血清钠的浓度来调整。常用静脉注射剂量为成人1～4μg(0.25～1mL)，每日1次到每日2次;1岁以上儿童0.4～1μg(0.1～0.25mL)，每日1次到每日2次;1岁以下儿童0.2～0.4μg(0.05～0.1mL)，每日1次到每日2次，当使用滴鼻剂者换用注射剂时，所需的注射剂剂量约为鼻腔给药量的10%。

滴鼻剂或鼻喷雾剂0.1mg/mL。

10～25μg，每日2次，有鼻炎及过敏性鼻炎者不宜使用。

片剂0.1mg/片。

近年推广使用0.1～0.2mg，一日3次，口服片在使用、携带、贮存上均较鼻喷雾剂和注射剂方便，长期替代易于为病人接受。

DDAVP的剂量应个体化，因人而异，在用药时最好从小剂量开始，选择最小有效剂量规律用药。DDAVP的主要副作用有头痛、恶心、胃痛。使用时应限制饮水，否则会引起水潴留和低血钠，使用中应定期监测血钠和血渗透压，开始1～2周查一次，以后每3个月测定1次。

(2)加压素水剂剂量5～10U，作用仅能维持3～6h，每日须多次皮下注射，长期应用不便。主要用于脑损伤或手术时出现的尿崩症或试验用药。

(3)赖氨酸加压素又名尿崩灵，为人工合成粉剂，经鼻粘膜吸入，疗效可维持3～5h，每天至少3次，长期吸入可发生萎缩性鼻炎，可作为旅游、出差时短期应用。

(4)鞣酸加压素油剂又名尿崩停，它是加压素的鞣酸盐在花生油中的混悬液，必须深部肌肉注射，初次使用应从0.05～0.1mL开始，多数病人一次0.2～0.3mL，可维持有效抗利尿时间4～5d。增加剂量可延长抗利尿时间至7～10d以上。长期应用2年左右可产生抗体而需增加剂量。使用时必须充分摇匀，使瓶底的棕色沉淀物完全分散成混悬液。下一次注射必须在前一次药物的抗利尿作用消失后，否则过量会产生水中毒症状，如头痛、恶心、厌食、嗜睡或烦躁等。常见副作用为过敏反应，出现严重皮疹则需停药。此外，注射部位常有硬结，需错开注射部位。若长期皮下注射，易造成感染，脂肪液化。

2)其他抗利尿药物

(1)双氢克尿噻通过增加肾远曲小管对肾小球滤液的重吸收而使钠耗竭和容量收缩，可使尿量减少30%～50%，用量25～50mg，一日3次，应注意补充钾盐。服药时应限制钠盐的摄入量，否则会影响疗效，长期应用可使血糖和血尿酸增高，适用于部分性中枢性尿崩症。

(2)氯磺丙脲作用机制为刺激AVP从脑神经垂体释放并加强AVP对肾小管的作用，使尿量减少25%～75%，用量：200mg，每日1次。由于氯磺丙脲是强有力的降糖药，因此可能发生较严重的低血糖，尤其在年老病人，需坚持规律的饮食和药物，适用于部分性尿崩症患者，与双氢克尿噻合用，不仅可增加疗效，且可互相减少对血糖的影响。此外，本药还可引起白细胞减少。

(3)安妥明可刺激内源性AVP释放，与DDAVP合用，能延缓其降解，用量为0.5g每日2次～每日3次，常有持久的抗利尿作用，使尿量减少50%左右，此外，尚有降脂作用。长期应用注意消化不良、腹部胀气、肝功能损害及肌痛等。

(4)酰胺咪嗪即卡马西平，可刺激AVP释放，用量0.1～0.2，每日3次，作用迅速，尿量可减至2000～3000mL左右。长期使用可发生嗜睡、复视、肝功能损害及骨髓抑制。

3)中药治疗以补肾、滋阴、生津益气为主，佐以固肾，可用生脉散、知柏地黄丸。山药、杞子、甘草、熟地、黄芪等。

2.非药物治疗饮食宜限钠、咖啡、茶类，并补充适当营养，如糖、蛋白质和多种维生素。

3.手术治疗鞍区肿物引起者，应予切除或放射治疗。

预后及预防

尿崩症病人的长期预后，首先取决于基本病因，特发性尿崩症病人，在充分的饮水供应和适当药物治疗下，通常可以维持正常的生活，对寿命影响不大。应用DDAVP，未发现对胎儿有明显损害，女病人可安全怀孕和生育。少数渴感缺乏或减退的病人，由于不能主动饮水，往往出现严重脱水，可引起血管性虚脱和中枢神经系统损害，预后不良。这种情况也可见于颅脑外伤或颅脑手术后，意识障碍的尿崩症病人。

长期多尿病人，由于憋尿易造成膀胱扩张、输尿管和肾盂积水，影响患者预后，因此应及早的诊断和治疗。

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抑郁症要不要吃药

感谢您的邀请，作为一名专业的精神科医生，我来回答您的问题。

抑郁症是一种极易复发的情感性障碍，终身患病率可达17.1%。世界卫生组织(WHO)预计到2020年，抑郁症将成为全世界仅次于心脑血管系统疾病的第二大疾病。抑郁症给患者及其家人、朋友和同事带来苦恼、社交受损和痛苦，最严重时可导致自杀，据估计每年因抑郁自杀的人数高达100万。就您的问题来看，抑郁症的症状现在已经严重的影响了您的生活，但您有强烈摆脱抑郁的意念。想要用最有效的方式摆脱抑郁症，药物治疗是您最好的选择。说说为什么抑郁症患者的服药依从性差药物副作用，让患者对药物望而却步。抑郁症最常见的不良反应有性功能障碍、视力模糊、焦虑、紧张、出汗、震颤、嗜睡及情感麻木，其他副作用还有患者感觉自己不像自己，感觉自己不像自己、积极情绪减少等。更严重的是患者认为药物危险的信念预测了副作用，而副作用的出现又会强化这种信念，这样就会形成恶性循环。题主没用药物时应该就听过已经被“妖魔化”了的药物副作用，在心里已经产生了对药物的恐惧，真的出现了副作用后，题主更加害怕药物副作用，自然就停药了。根据我的经验患者私自停药有很大一部分原因是因为不相信医生，医生和您没有建立信任关系。建议您多和医生沟通，当您折服于医生的能力并完全相信医生时，你也就会遵医嘱服药了。抑郁症的病耻感，可通过抑制求助行为、增加心理困扰、减少治疗的依从性、来影响患者的健康，从而影响服药的依从性。患者急于摆脱“精神病的帽子”，所以容易在病情刚刚缓解时停药。题主您首先需要克服影响您服药依从性的原因，从心里接受抑郁症，接受药物。因为患病不是您的错，但既然事情已经发生了，积极面对才是上策。其次，您可能对目前使用的药物过于敏感，您可以咨询您的医生或私信我，调整药物。

抑郁症是可治可控的，只要您按时服药，遵医嘱停药，一定可以摆脱病魔。精神疾病的患者最怕停药或私自减药，因为疾病治疗分为紧急治疗期，持续期和巩固期，只有前程治疗才能最好的发挥药效。@头条健康联盟@头条号@青云计划

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