其实为什么1期肺癌吃靶向药不报消的问题并不复杂，但是又很多的朋友都不太了解早期肺癌不建议用靶向药，因此呢，今天小编就来为大家分享为什么1期肺癌吃靶向药不报消的一些知识，希望可以帮助到大家，下面我们一起来看看这个问题的分析吧！
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为什么1期肺癌吃靶向药不报消
第一，因为肺癌吃靶向药是新型的治疗方案，未大方面推广。
第二，药保属于基础性保险，新的治疗方案还没有列落保险条件内。
有人说中国肺癌患者基因突变率比较高，是否可以不做检测直接吃靶向药你怎么看
肺癌最近几年发病率最高的癌症，死亡率也最高！
值得庆幸的是，靶向药物治疗让基因检测阳性的病人大大延长寿命。
肺癌患者基因突变数据有数据显示，肺腺癌突变率约50%，不吸烟、亚洲女性可达到60%，鳞癌约10%左右，小细胞肺癌目前没有靶向药物。
在肿瘤科医生同行归纳的病例中，有肺腺癌IV期的病人，单纯口服靶向药物生存五年以上。但这部分人群数量较少。
上图是一位66岁的女士，低分化腺癌，并肋骨和胸椎转移，已经4年半了，除了化疗之外，用过吉非替尼（易瑞沙）和9291。
肺癌的治疗方面，治疗进展是具有EGFR敏感突变和/或ALK融合基因等驱动基因的肺腺癌，就是TKI，如吉非替尼、克唑替尼、埃克替尼、厄罗替尼等，有效率高于化疗，大约40-70%，高于化疗的30-40%，但大部分口服TKI的病人在10个月（7-11个月）出现进展，进展分为三种情况，须分别作出处理。
若有T790M突变，可用奥西替尼。单用靶向药物1年甚至3年以上的，属于少部分病人。
癌症病人的权衡对于不差钱的病人，肯定是先做基因检测，再根据结果选择靶向药物治疗。
家里比较困难的病人，面对2000块以上的基因检测费用，真的会舍不得！家家有本难念的经。??
有些人就会选择盲吃1-2个月，通过疗效来判断是否为阳性。
对于比较便宜的一些靶向药物，这样做是情有可原的。
从CT片上，能不能看出基因检测阳性的病例的特点，从而指导使用靶向药物？豪大夫的师傅，山东肿瘤医院的黄教授做过一篇总结，汇总国内外的研究，发现EGFR（表皮生长因子受体）突变的病例，在CT片上有一些共同特点。
EGFR突变常见于：女性、非吸烟、小病灶、伴有磨玻璃影（磨玻璃影占50%以上者更容易突变）、支气管充气征、空泡征、胸膜凹陷征、双肺多发转移等。
比如下图，这位33岁的女士，肺腺癌双肺多发转移，伴有胸膜牵拉，经EGFR检测为阳性，可以通过靶向治疗延长生命：
再推进一点：
1.缺乏磨玻璃影是EGFR阴性的独立预测因素。
2.强烈支持EGFR阳性的因素：不吸烟者伴小病灶，空泡征，均匀强化，胸膜凹陷，支气管血管束增粗。
上图4位病人都是EGFR阳性者，适合靶向药物治疗。
最后必须强调两点：1.影像只是大概率统计，要明确是否阳性，还是要依赖基因检测，尤其是那些昂贵的药物，使用前是必须做检测的。
2.大约70%-80%EGFR突变者对靶向治疗有效，另外20%到30%疗效欠佳。
我是影像科豪大夫，站在CT影像角度上总结一些EGFR阳性病例特点，也许没有肿瘤科医生那么专业，仅供参考。??
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肺癌晚期用靶向药成功性高吗
不同策略的靶向治疗药物之间既有不同、又有交叉，总体而言，目前对小细胞肺癌的治疗仍以细胞毒性药物为主，而这部分肺癌约占全部肺癌的15%；其余占比85%的非小细胞肺癌治疗方面，传统化疗已经逐渐失去了既往风采，靶向治疗则日渐独领风骚。目前已经获得批准上市的靶向药物一共有18种，易瑞沙，特罗凯，泰瑞沙，Portrazza，Gilotrif，Ceritinib(色瑞替尼)，Alectinib(爱乐替尼)，Crizotinib(克唑替尼)，纳武单抗(Nivolumab,Opdivo)，派姆单抗(Pembrolizumab,Keytruda)，阿特朱单抗(Atezolizumab,Tecentriq)，Ramucirumab(雷莫芦单抗)，Bevacizumab(贝伐珠单抗)Avastin，卡博替尼,Cabozantinib（Cometriq?），Brigatinib，AP26113，肺癌疫苗-CimaVax。但是这些靶向药针对的靶点是不同的，效果也因人而异，晚期肺癌患者选择靶向药之前一定要做基因检测。以下是对肺癌相关靶点有效的靶向药物分析：
EGFR
研究表明，10-15%的肺腺癌中存在EGFR过表达，且主要为年轻的非吸烟者。而临床试验发现小分子EGFR抑制剂吉非替尼对化疗后出现进展的NSCLC患者有一定效果，相关研究中，在未经选择的情况下将吉非替尼用于NSCLC的有效率约为10%；进一步研究发现，有效的患者的EGFR基因具有相应的变异，即19号外显子缺失以及EGFRL858R突变。由此，吉非替尼打开了肺癌治疗崭新的一页！
然而，随着一代靶向药——EGFR抑制剂治疗后复发、再次治疗无效，进一步研究发现，EGFRT790M突变是其潜在原因。据此，二代靶向药——更有效的、不可逆性EGFR抑制剂被开发，如阿法替尼。
尽管如此，但二代EGFR抑制剂对野生型EGFR的不可逆性抑制会导致一定毒性。后续研究者又以此为着力点，研发出第三代EGFR抑制剂，如奥西替尼，FDA批准将其用于EGFR-TKI（酪氨酸激酶抑制剂）治疗后出现进展的EGFRT790M阳性患者。
正如阿法替尼所出现的耐药一样，奥西替尼治疗耐药的病例中检测到EGFRC797S突变，由此引发对大量新型抑制剂的研究，如olmutinib(HM61713)、ASP8273、nazartinib(EGF816)、avitinib、PF-06747775、HS-10296。
ALK
约3-7%的NSCLC患者可检出ALK融合，且主要是年轻的非吸烟者。原本针对c-MET的克唑替尼对ALK也有靶向性，FDA快速批准该药用于ALK阳性、局部进展性或转移性NSCLC。
随着临床应用中出现耐药，及克唑替尼通过血脑屏障的渗透性较差，寻求新型ALK抑制剂的需求迫切。色瑞替尼、艾乐替尼以及可较好的透过血脑屏障的劳拉替尼等应运而生。
此外，由于劳拉替尼和克唑替尼的耐药机制不同，因此二者可以序贯应用。
ROS重排
ROS1融合可见于1-2%的NSCLC患者，主要为年轻的非吸烟者。ALK抑制剂如克唑替尼、色瑞替尼等也有抑制ROS1的作用。2016年FDA批准克唑替尼用于ROS融合阳性的进展期NSCLC治疗。正如其他靶向药物的应用历程一样，针对克唑替尼耐药的研究中出现了色瑞替尼、以及对ROS1的选择性强于ALK的卡博替尼。第三代ALK抑制剂劳拉替尼用于ROS1融合阳性进展期NSCLC患者的临床试验正在进行中。
RET重排
RET重排约见于1-2%的NSCLC患者，且主要为年轻的非吸烟者。目前正在进行卡博替尼用于RET融合阳性NSCLC患者的临床试验。另，一项全球性临床试验验证了多种FDA或EMA批准的激酶抑制剂用于RET融合阳性进展期NSCLC患者的情况，结果表明其相比其他靶向有一定效果。
NTRK重排
肺癌中NTRK重排的发生率约2-3%，该基因编码Trk蛋白。广谱Trk抑制剂entrectinib同时具有抑制ROS1及ALK的活性，在具有NTRK重排的NSCLC患者中已表现出显著效果。不过相关临床试验中也观察到耐药性的存在，因此二代Trk抑制剂LOXO-195正在研究中。
BRAF突变
BRAF突变可见于1-4%的NSCLC患者，其中50-55%为BRAFV600E突变。BRAF突变多见于此前吸烟、或现在仍吸烟的NSCLC患者。此前用于BRAF突变恶性黑色素瘤治疗的方案正在BRAF突变NSCLC患者中进行研究，如达拉非尼（dabrafenib）、维罗非尼（vemurafenib）。联合用药方案如达拉非尼联合曲美替尼（trametinib）的方案也在研究中，且已显示出显著效果。
HER2突变
1-2%的NSCLC患者可见HER2突变，且主要是非吸烟患者；不过NSCLC中尚未见HER2蛋白过表达的情况。临床试验中，HER2靶向制剂曲妥珠单抗也未见在HER2阳性肺癌中优于标准化疗方案；不过曲妥珠单抗联合化疗时，部分HER2强阳性患者有相关获益。目前正在对广谱HER抑制剂阿法替尼、dacomitinib等进行相关研究。
其他
MET扩增或MET14号外显子跳跃缺失可见于4-5%的肺腺癌，也可因此导致其他酪氨酸激酶抑制剂的耐药。KRAS突变则可见于约30%的肺腺癌，主要是吸烟者。尽管KRAS突变腺癌具有RAS-MAPK通路的活化，但通过药物（如曲美替尼、司美替尼（selumetinib））抑制其下游蛋白MEK对这类患者无效。
肺癌治疗的靶向药物效果好吗
肺癌治疗的靶向药物效果好。肺癌是来源于肺的上皮性恶性肿瘤。它包括小细胞肺癌、非小细胞肺癌。非小细胞肺癌里面又包括很多种类型，最常见的就是腺癌、鳞癌、腺鳞癌、大细胞癌和类癌等。
关于为什么1期肺癌吃靶向药不报消，早期肺癌不建议用靶向药的介绍到此结束，希望对大家有所帮助。
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