大家好，今天小编来为大家解答以前尿酸是600多，现在降到200多了，为什么还会痛风这个问题，尿酸300为什么还发痛风很多人还不知道，现在让我们一起来看看吧！

本文目录

1. 为什么运动后会引发痛风发作
2. 以前尿酸是600多，现在降到200多了，为什么还会痛风
3. 高尿酸血症发展成痛风需要什么条件
4. 尿酸高到什么程度会引发痛风

为什么运动后会引发痛风发作

先说说前面半句，为什么痛风患者建议运动？痛风的病人如果缺乏锻炼可能会使痛风加重，加剧痛风的痛苦。因为你的关节有损伤了，使你变得不灵活，如果不活动，运动的话，你的关节和肌肉将进一步僵硬和退化，从而导致骨质流失，从而加重痛风的疼痛症状。锻炼能使你保持体形，帮助你保持理想的健康体重，增加你的精力，帮助你建立强健的骨骼、关节和肌肉。锻炼的主要目的是保持关节和肌肉的活性，另外运动可以使尿酸水平降低。上面这两项目的都是运动对于痛风的好处。

科学回答健康问题，敬请关注头条号。

再说说后面半句，为什么运动反而引起发作？两种原因。一是运动和锻炼对于痛风病人来讲不是随时随地都可以进行的。当痛风处于急性期或者刚过急性期的时候，是不适合进行体育锻炼的，关节存在急性炎症的情况下首要的处理是减轻炎症和休息关节。如果这个时候继续运动则会加重关节损伤和加重痛风的症状。所以在痛风急性发作期以及急性发作期刚过的时候并不适宜进行锻炼。等到痛风发作的症状完全平静以后，才能开始循序渐进的运动，也不适合陡然开始大运动量的运动和锻炼。二是一定需要循序渐进，不能直接剧烈运动，造成缺水状态，那样可能增加尿酸，引起痛风发作，在活动和锻炼过程中一定要多饮水，保持身体水分，促进代谢和尿酸的排出。一些关节如果损伤严重，需要咨询医生，因为并不是所有的体育锻炼都适合你，需要进行适合自己的运动方式。

以前尿酸是600多，现在降到200多了，为什么还会痛风

我是风湿免疫科乔方医生，原四川省人民医院全科医生，这个问题我来回答。

这个问题的描述不太详细。我猜测您的情况应该是这样的：

高尿酸血症持续多年，逐渐升高400多、500多，在尿酸升高到600多的时候“终于”痛风发作了。被痛风的剧痛折磨过几次后，身体和精神都受不了了，不得已去到医院接受治疗。在医生的指导下，您开始了降尿酸治疗，通常是服用非布司他或是苯溴马隆&碳酸氢钠的组合。

在痛风急性期过后，你开始服用降尿酸药物治疗，可服用了几天后，痛风发作的部位却又开始隐隐作痛甚至剧烈疼痛。赶紧到医院复查，显示尿酸降到了200多，并且医生告诉你：“坚持一下，这是正常现象——溶晶痛！”

医生简单的解释，你没听清、也听不懂，就很纳闷“为什么尿酸降到这么低的水平了，却还会痛风？”

如果您是这种情况，不妨花5分钟细细看下这篇文章。我为您解释清楚！

痛风是否发作的直接原因并非血尿酸高或低

乔医生经常在候诊区看见痛风患者互相交流病情，而开启对话的第一句话往往是：“诶，兄弟，你尿酸好高咹？”尿酸超标仿佛就代表着痛风的发作。

而许多痛风患者又有这样的疑问：“我身边谁谁谁，尿酸比我还高，我都痛风好几年了，他却依然没痛风发作，天理何在？”。

实际上，血尿酸超标（大于420umol/L）是痛风发作的重要生化基础，通俗的解释就是“血尿酸超标是痛风发作的前提”。但也非绝对，有观察到极少数（约1%）的痛风患者，血尿酸水平始终处于正常范围之内；而血尿酸超标的人群中，也只有约10%的患者发生了痛风，甚至有大部分高尿酸血症人群，一辈子都不会痛风发作，这类人群就叫无症状高尿酸血症。

可以看出：尿酸超标了也不一定会痛风，尿酸没超标也可能会痛风。所以痛风发作的直接原因并非高尿酸血症。那又是什么呢？

痛风发作的直接原因——关节局部形成尿酸盐沉积，并诱发炎症反应

尿酸盐在肌肉骨骼系统中的结晶沉积，最强相关因素是血尿酸浓度。所以通常认为常人血尿酸浓度大于420umol/L时容易发生尿酸盐沉积，且血尿酸浓度越高越容易发生沉积。但除此之外，组织环境的pH、还有局部其他阳离子浓度、温度、血浆蛋白浓度等诸多影响因素，都可以影响血尿酸的沉积。

尿酸盐析出、沉淀

这也可以一定程度解释“为何血尿酸值相同，但有些人却没痛风”，因为有可能他体内环境不同，没有发生尿酸盐沉积。

但尿酸盐沉积是痛风发作的第一个必要条件，第二个则是诱发了相应的炎性反应。

尿酸盐沉积的聚集成核

尿酸盐结晶从液相到成核的过程，就像是包汤圆，有一个馅儿存在的话则容易以它为“核”聚集。小的软骨碎片或滑膜碎屑可以是这个“馅儿”，但关节镜下观察到更多的情况是滑膜。进一步研究发现，痛风首次发作之前，微小单钠尿酸盐晶体在滑膜表面区域也已存在，提示尿酸盐晶体在急性炎症之前的一段时间已发生聚集。但关节仍相安无事，为何？

显微镜下尿酸盐结晶

同样，痛风一二十年、关节痛风石巨大的患者，通常没有或仅有轻微的滑膜炎。这又是为何？

其实很好解释。前者新成核的尿酸盐结晶和后者形成已久的尿酸盐结晶，未发生晶体脱落被吞噬细胞攻击，从而诱发急性炎症反应。

成核的尿酸盐结晶脱落微小晶体

当血尿酸水平急速变化时，比如喝了一顿酒、吃了一顿海鲜、轻微创伤等情况，会发生血尿酸水平急速上升；又比如初始的降尿酸药物治疗，会使血尿酸水平急速下降。这种血尿酸水平的急速变化可使MSU晶体的理化性状发生变化，从而改变晶体的大小、形状、关节内分布和致炎能力。

血尿酸水平骤变，可导致尿酸盐微小晶体的脱落

从理论上讲，甚至是晶体体积或表面的轻微变化，都会使其在组织基质中松动或不稳定，进而促使其从业已形成的痛风石沉积部位释放。

有证据表明引发炎症反应的是微小晶体的脱落，或局部新形成的结晶，而不是早已形成的陈旧的晶体沉积物。

脱落的微小晶体与吞噬细胞作用

吞噬细胞与微小晶体的相互反应是急性痛风发生的主要因素。痛风急性发作时滑液及滑膜上的主要细胞是中性粒细胞，尿酸盐结晶首先直接与不同类型的生理性滑膜细胞以及单核-巨噬细胞反应，进而趋化中性粒细胞，并发生爆发式级联扩增反应。

溶晶痛（转移性痛风）——降尿酸治疗时容易出现的情况

通过前文对痛风发作直接原因的介绍：血尿酸水平急速下降可致尿酸盐微小晶体脱落从而导致痛风急性发作，可以推测题主的情况很有可能符合这种情况。临床把这种“用药过猛”导致痛风急性发作的情况称之为转移性痛风或溶晶痛。

降尿酸药物的突然大剂量起始和停药可以诱发转移性痛风。如果血尿酸浓度很高的痛风患者，不恰当的降尿酸治疗，突然打破了体内原有的尿酸转运规律，机体不能适应快速下降的血尿酸，就会造成以下结果：

①尿酸池中的尿酸由于浓度的梯度差流向血液；②降尿酸药物有溶解尿酸盐结晶的作用，原有尿酸盐结晶溶解后重新吸收入血，血尿酸被再次升高；③痛风石或痛风性结节肿，实际上是“尿酸库”，大量尿酸盐不断补充血尿酸。

血尿酸在紊乱的内环境中重新分布，大量的尿酸盐在转运途中遇到适宜的条件即可析出结晶，异位沉积引起转移性痛风。降尿酸药物的作用越强、剂量越大或者联合应用降尿酸药，血尿酸下降越快，诱发转移性痛风的概率越高。

转移性痛风一般发生在痛风患者、中度和重度高尿酸血症患者、巨大痛风性结节肿的患者，典型的痛风性关节炎发作，特别是首次发作常在足部第一跖趾关节，但是，转移性痛风多发生在非典型部位的大关节，可以累及多个关节，患者症状重、病程持续时间长、治疗更困难。

如何避免转移性痛风的出现？

许多转移性痛风的出现是由于患者治疗心切、擅自加药，想要加快治疗的进度，殊不知却会带来更多的痛苦。

1.急性期止痛，缓解期降尿酸

痛风急性期，首要的是有效止痛，迅速制止炎症反应，通常秋水仙碱与非甾体抗炎药能够取得良好止痛效果。症状缓解1～2周后再用降尿酸药物。

2.小剂量降尿酸药物起始，可辅助止痛药

重度或中度以上的高尿酸血症，开始降尿酸治疗时，需要小剂量使用降尿酸药物，此类患者使用小剂量别嘌醇相对安全，辅助小剂量秋水仙碱或非甾体抗炎药有助于预防转移性痛风发作。

3.降尿酸药物逐渐加量

降尿酸药物，从小剂量开始，逐渐调整剂量，治疗期间不要随意停药，不建议促进尿酸排泄药和抑制尿酸生成的药联合应用。维持达标治疗，痛风石患者控制血尿酸300umol/L以下；痛风患者控制血尿酸360umol/L以下。

4.建议痛风石患者当机立断，手术清除痛风石

痛风性结节肿或痛风石的患者，把握外科手术时机，可以有效减少体内尿酸负荷。目前所推崇的微创可视针刀镜技术处理痛风石，创口小、安全、恢复快、清理到位，值得考虑进行。

5.避免诱因、控制嘌呤摄入、戒酒等非药物治疗同样很重要

控制嘌呤摄入，戒酒，避免剧烈运动、过度疲劳、压力过大、关节受凉等诱因，可以帮助控制痛风的发作。

总结

溶晶痛（转移性痛风）时有发生，许多患者与部分基层单位医生认识不足，常常陷入疑惑。治疗痛风时不可“明日复明日”，也不推荐“操之过急”，在运用降尿酸药物治疗过程中，需要提高对转移性痛风的警惕性，掌握降尿酸药物治疗的适应证、药物剂量、用药时机、与其他影响血尿酸药物的配伍等，可以有效避免转移性痛风的发生，保证病人安安全全降低尿酸。

整理发布不易！如果您觉得看了有帮助，请帮忙点个关注或点个赞；如果您有不同的观点，也欢迎您在下方留言，大家共同探讨；也可以转给您身边需要的朋友；谢谢！

高尿酸血症发展成痛风需要什么条件

发现自己有了高尿酸血症的问题，很多朋友都会想到两个字“痛风”。还有的朋友会问这样的问题，到底尿酸高到多少才会痛风？到底什么情况下高尿酸才会痛风？从这种问话的背后，首先反映出的是我们对于高尿酸血症的一个很大的认识误区，首先应该明确的一点是：高尿酸并不一定会引发痛风，但高尿酸的危害也绝不仅仅是是痛风，更不要简单的认为，只有发生痛风时，高尿酸才需要进行干预和控制。

高尿酸与痛风密切相关，但并非高尿酸就一定会发作痛风

痛风是高尿酸的一种病征表现，而高尿酸同时也是发生痛风的生理学基础。因此，高尿酸和痛风密切相关，但由于体质不同，对于各种外界因素影响的情况不同，也并不是所有的高尿酸患者，都最终会发展为痛风，及时血尿酸水平未受到良好控制，不断升高的情况，痛风的发生仍然也是有一定比例的。对于高尿酸患者，并没有这样的一个临界点，尿酸高于多少就一定会发生痛风，尿酸未超过多少，就一定不会发生痛风。

实际上，尿酸的升高与痛风的发病率呈正相关，血尿酸浓度的水平越高，痛风的发生几率就越高，有研究数据显示，当尿酸超过540μmol/L时，痛风的发作几率就会升高到8%左右，而当尿酸值超过600时，痛风的发作几率就会升高到20%以上。需要指出的是，这些数据，都是基于临床上多个人群的统计数据，但实际上这种数据统计，对于单个尿酸高的个体来说，其意义并不是很大，在个体身上，痛风一旦发生就是100%，而大家需要明白的就是：尿酸值越高，痛风的发作风险就越大。

而痛风的发作风险，除了与尿酸值的高低息息相关以外，还需要注意的是，对于本来有高尿酸问题的朋友，生活中的一些诱因，会称为诱发痛风的重要因素，这些诱因包括但不限于以下这些方面——

1.一次性大量饮酒；

2.引起过度疲劳的运动或体力活动；

3.一次性过食高嘌呤食物；

4.受凉；

5.服药引起尿酸进一步升高或急剧降低；

6.外伤，外科手术等影响；

7.高血压，糖尿病其他慢病控制不良。

这些因素，都可能会诱发高尿酸问题朋友出现痛风，大家可能看起来这些问题有些风马牛不相及，但实际上，其实归根结底，之所以会发生痛风的急性发作，与这2个方面的问题密不可分，一是高尿酸患者，体内尿酸水平的急剧变化，忽然的升高或降低，都有可能诱发痛风发作；二是一些大量的消耗身体ATP的活动，也会诱发身体的免疫反应，从而导致痛风的急性发作。

高尿酸的危害绝不仅仅是痛风

很多朋友有了高尿酸的问题，因为没有任何不适感觉，总觉得只要不痛风，就不用管它。但实际上，有很多尿酸高到600以上的甚至更高的朋友，一直也不会发作痛风问题，但这就代表这样的高尿酸就是安全的吗？当然不是的。对于尿酸值不断升高，但并不发作痛风问题的朋友，其实尿酸盐同样也在缓慢的在关节部位上逐渐的沉积着，这种过程比较和缓，期间也没有出现尿酸盐浓度水平的剧烈扰动，因此，才没有发作痛风的问题，而如果长期的尿酸水平重度偏高而不控制，即使不出现急性痛风，也会逐渐发展为形成痛风石的慢性痛风问题，最终甚至可能影响到关节活动能力，甚至出现痛风石部位溃烂，发炎等多种问题。

除了痛风问题以外，高尿酸对身体带来的危害还不止于此，我们原来说的很多了，今天在简单说一下，高尿酸会对肾脏健康形成影响，引起肾脏血管的硬化以及肾脏尿酸性结石等多方面问题，最终也会逐渐影响肾脏功能；高尿酸还会引起心血管疾病的风险，血压升高，血管的硬化，都与高尿酸的长期不控制息息相关，因此，对于有高尿酸问题的朋友来说，千万不要因为没痛风就认为高尿酸没有危害，控制高尿酸一定要趁早，管住嘴，迈开腿，加强生活控制降尿酸，实在生活控制不下来，就遵医嘱合理用药来控制。

尿酸高到什么程度会引发痛风

具体的说尿酸高的人可能一辈子不会发生痛风，然而痛风的人一定是尿酸高的人。也就是说尿酸高是痛风的生化基础。

很多人是无症状的高尿酸血症，只有发生关节炎症状时，才能成为痛风。但并不是所有高尿酸的人都会发生痛风，有研究表明，只有约5%—12%的高尿酸血症的人最终表现为痛风发作。

所以说，具体说多高才会引发痛风，没有相关的标准，与个体的体质有关。

痛风也有一个的发展的过程，将这个过程分为4个阶段：

1、无症状阶段：仅有血尿酸持续增高而无症状，只有检查身体的时候检查出高尿酸血症，从高尿酸至症状出现的时间可长达数年至数十年，有些可终身不出现痛风症状。但随着年龄的增长，出现痛风的比率增加，其症状出现与高尿酸血症的水平和持续的时间有关。

2、急性阶段：以急性关节炎为主，关节痛是痛风最常见的现象。通常越是肢体远端受累，其症状越是典型。典型的痛风发作没有预兆，只是有轻微头疼和轻度发热，关节肿胀和疼痛多在夜间，尤其是凌晨。

3、间歇阶段：一般来说，在两次发作期间有一静止期，一年内复发者占62%。

4、慢性间断：此期间主要表现为痛风石、慢性关节炎以及痛风性肾炎。痛风反复发作，即进入了慢性期。尿酸盐在关节沉积的越多，关节肿胀持续不能消失，关节畸形或僵硬，运动受到限制。

通过以上的介绍，可以看出，从无症状的尿酸高，就应该加强注意了，从饮食调理入手。

关于以前尿酸是600多，现在降到200多了，为什么还会痛风和尿酸300为什么还发痛风的介绍到此就结束了，不知道你从中找到你需要的信息了吗 ？如果你还想了解更多这方面的信息，记得收藏关注本站。